Antikörper wirkungslos gegen Alzheimer

Antikörper wirkungslos gegen Alzheimer

Das Medikament galt als Hoffnungsträger im Kampf gegen Alzheimer. Doch eine neue Studie mit 2100 Patienten endete enttäuschend: Das Mittel Solanezumab kann den Gedächtnisabbau nicht stoppen.

Der US-Pharmakonzern Eli Lilly meldet einen Rückschlag bei seiner Forschung nach einem Alzheimermedikament. Das Mittel Solanezumab habe bei Patienten mit einer milden Form von Demenz in einer Phase-3-Studie den Gedächtnisabbau nicht verlangsamt, teilte das Unternehmen am Mittwoch mit. Aktien des Pharmakonzerns gaben im vorbörslichen Handel um 14 Prozent nach.

"Die Ergebnisse haben nicht gebracht, was wir erwartet haben", sagte Konzernchef John Lechleiter in einem Statement. "Wir sind enttäuscht mit Blick auf die Millionen von Menschen, die auf eine geeignete Behandlung warten."

Eli Lilly hat nach eigenen Angaben noch nicht entschieden, wie es mit Solanezumab nun weitergehen soll, bekannte sich aber generell zur Alzheimerforschung. "Unser Portfolio beinhaltet noch andere vielversprechende Ansätze", so Lechleiter. Der Rückschlag dürfte für das Unternehmen nach eigener Einschätzung Kosten von 150 Millionen Dollar vor Steuern verursachen.

Angriffspunkt Amyloide

Solanezumab ist ein sogenannter monoklonaler Antikörper, der sich an Amyloide bindet. Diese Eiweiße lagern sich bei Alzheimerpatienten im Gehirn ab und werden für seine Zerstörung verantwortlich gemacht. Die Ablagerung beginnt, lange bevor Betroffene Probleme mit dem Gedächtnis, der Sprache oder dem Denken entwickeln.

Bereits 2012 war eine Studie mit Solanezumab gescheitert. Bei den Probanden damals war die Alzheimererkrankung unterschiedlich weit fortgeschritten. Einzig bei den Patienten mit einer noch milden Anfangsform gab es Hinweise auf eine mögliche Wirksamkeit. Diese Hoffnung ist nach der nun mit 2100 Probanden durchgeführten Studie zerstoben.

Lukrativer Markt

Der Ansatz, die Amyloide mit Antikörpern zu bekämpfen, ist damit aber noch nicht zwingend gescheitert. Solanezumab sollte die schädlichen Proteine nämlich indirekt attackieren - nicht im Gehirn, sondern von der Blutbahn aus. Die Antikörper sollten das Amyloid quasi aus dem Gehirn heraussaugen, erklärt Hans-Ulrich Demuth vom Fraunhofer-Institut für Zelltherapie und Immunologie in Halle. Das Scheitern der Studie könne auch einfach nur bedeuten, dass dieser Ansatz nichts tauge.

Erst kürzlich hatte eine allerdings deutlich kleinere Studie ergeben, dass Antikörper für Alzheimer typische Eiweißablagerungen im Gehirn deutlich reduzieren können. Viele Arzneimittelhersteller sind auf der Suche nach einem Mittel, mit dem Alzheimer aufgehalten oder zumindest gebremst werden kann, bisher gibt es noch nichts. Viele Ideen wurden verworfen, in den vergangenen Jahren gab es wieder neue Hoffnungen. Weltweit sind 40 Millionen Menschen betroffen, angesichts der älter werdenden Gesellschaft dürften es in Zukunft noch mehr werden. Umso <!--[if gte mso 9]> <w:LsdException Locked="fals