Ist Parkinson eine Autoimmunerkrankung? Wie ist der aktuelle Forschungsstand?

Die Erkenntnisse der letzten Jahre deuten darauf hin, dass Morbus Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte

Seit Jahrzehnten stellten Forscher und Ärzte gleichermaßen fest, dass Entzündungen die Veränderungen im Gehirn bei Parkinson-Patienten hervorrufen. Dennoch haben sie erst in den letzten Jahren verstehen können, dass diese Entzündung Teil der Ursache des fortschreitenden Charakters von Morbus Parkinson ist und nicht nur eine Folge der Krankheit.

2018 fand eine von Forschern aus Deutschland durchgeführte Studie weitere Hinweise darauf, dass Parkinson tatsächlich eine Autoimmunerkrankung sein könnte. Anhand der Untersuchung eines Stammzellenmodells zeigten sie, wie Immunzellen Dopamin-produzierende Zellen angriffen, die von Parkinson-Patienten stammen, aber nicht bei Menschen, die nicht an Parkinson erkrankt sind.

Dopamin ist ein Neurotransmitter (ein chemischer Botenstoff), der im Gehirn hergestellt wird und eine Reihe von Funktionen innehat, darunter auch die, die mit Emotionen, Belohnung, Freude und Bewegungskontrolle zu tun haben. Bei Morbus Parkinson sterben die Dopamin herstellenden Zellen, die Mittelhirnneuronen, ab.

Da mit der Zeit immer mehr Dopamin-Zellen absterben, sinkt der Neurotransmitter-Spiegel, was zu einer Reihe von Symptomen führt, darunter Tremor, Gleichgewichtsstörungen, Muskelsteifheit und langsame Körperbewegungen. Auch Schluck- und Sprachprobleme treten auf, ebenso wie verschiedene Symptome, die nicht auf die Bewegung bezogen sind, wie ein gestörter Geruchssinn oder dessen Verlust, Schlafstörungen, Müdigkeit, Verwirrung und Angstzustände.

Es ist noch nicht klar, was genau das Absterben dieser Mittelhirnneuronen verursacht.

Was ist Autoimmunität? Wie hängt dies mit Morbus Parkinson zusammen?

Das Immunsystem ist ein Netzwerk von biologischen Prozessen, die den Körper vor Krankheit schützen. Es ist in der Lage, eine Reihe von Krankheitserregern, von Viren bis Parasiten, von Krebszellen bis hin zu Fremdkörpern wie Holzsplittern, zu erkennen sowie darauf zu reagieren und sie von körpereigenem, gesundem Gewebe zu unterscheiden. Wenn das Immunsystem einen Fehler begeht und körpereigene Organe oder Gewebe falsch erkennt und angreift, nennt man dies Autoimmunität, die zu einer Autoimmunerkrankung führen oder sich zu einer solchen entwickeln kann.

Es gibt mindestens 80 verschiedene Typen von bekannten Autoimmunerkrankungen, darunter Typ-1-Diabetes, Morbus Crohn, Vitiligo, Multiple Sklerose, Lupus und rheumatoide Arthritis.

Wie bereits erwähnt, ist der Gedanke, dass Morbus Parkinson eine Autoimmunerkrankung sein könnte, nicht neu, aber Beweise zur Unterstützung dieser Behauptung kommen erst jetzt ans Licht.

Zum Beispiel fand eine Studie aus den USA heraus, dass Fragmente des Proteins, das sich in den Dopamin-Zellen im Gehirn von Parkinson-Patienten ansammelt (Alpha-Synuclein), T-Zellen dazu bringt, einen Angriff des Immunsystems zu beginnen.

Forscher haben ebenfalls in den letzten Jahren einen Zusammenhang zwischen der Einnahme von immunsuppressiven Medikamenten und einem geringeren Risiko an Parkinson zu erkranken, herstellen können.

Ein Stammzellmodell zum Verständnis von Morbus-Parkinson

Die bereits zitierte Studie aus dem Jahr 2018, die von Forschern der Friedrich-Alexander-Unversität (FAU) durchgeführt wurde, erlaubte den Wissenschaftlern nun den definitiven Nachweis, dass T-Zellen an der Entstehung von Parkinson beteiligt sind.

Die Forscher der FAU wurden durch eine frühere Entdeckung höherer Konzentrationen von T-Helfer 17 (T_h17) Zellen in den Gehirnen von Menschen mit Morbus Parkinson motiviert, diesem Sachverhalt nachzugehen. Es handelt sich um ein Phänomen, das auch bei Menschen mit rheumatoider Arthritis und anderen Autoimmunerkrankungen beobachtet werden kann.

Um ihre Untersuchungen weiter voranzutreiben, entwickelte das Forscherteam ein Stammzellmodell, indem es Hautzellen von Menschen mit und ohne Parkinson entnahm und sie in pluripotente Stammzellen (iPS) induzierte. Diese Zellen sind in der Lage, sich zu jedem anderen Zelltyp zu entwickeln.

Anschließend regten sie die Stammzellen an, sich zu Dopamin produzierenden Mittelhirnneuronen zu entwickeln, und setzten die so entstandenen patientenspezifischen Dopamin-Zellen T_h17-Zellen aus, die ebenfalls jedem Patienten entnommen wurden.

Die Ergebnisse zeigten, dass diese Immun-T-Zellen Dopamin-Zellen attackieren und abtöten, nicht aber Zellen von Patienten, die nicht an Morbus Parkinson leiden.

Erkenntnisse wie diese haben maßgeblich dazu beigetragen, die Forschung und Entwicklung von neuen Parkinson-Behandlungen voranzutreiben und geben Hoffnung, dass eine Heilung eines Tages möglich sein könnte.

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